Аденоиды. Аденоидит. Острый и хронический аденоидит. Причины, клиника, диагностика и лечение аденоидита.

Содержание

- Определение и классификация аденоидита
- Эпидемиология, этиология и патогенез аденоидита
- Клиническая картина острого и хронического аденоидита
- Диагностика острого и хронического аденоидита
- Микробиологическая диагностика
- Лечение острого и хронического аденоидита

Определение и классификация аденоидита

Аденоидит — это острое или хроническое воспаление лимфоидной ткани глоточной миндалины (ГМ). 

Острый аденоидит (ретроназальная ангина, острый эпифарингит) — острое воспаление ГМ преимущественно инфекционной этиологии, ассоциированное с острым воспалением ротоглотки или слизистой оболочки полости носа и частотой воспалений не более 2–3 эпизодов в течение года, длительность течения обычно не превышает 1 мес. Фактически в большинстве случаев острый аденоидит является физиологической реакцией иммунной ткани глоточной миндалины на острый инфекционный процесс верхних дыхательных путей.

Хронический аденоидит — это хроническое полиэтиологичное заболевание, в основе которого лежит нарушение физиологических иммунных процессов ГМ. Однако говорить об изолированном воспалении ГМ в детском возрасте нельзя, так как на воздействие любого антигена на верхний отдел дыхательных путей в детском возрасте следует иммунный ответ с вовлечением всех органов лимфоглоточного кольца, в первую очередь глоточной и нёбной миндалин.

На сегодняшний день существует несколько классификаций, позволяющих выделить аденоидит по характеру и этиологии воспаления. По форме течения воспалительного процесса хронический аденоидит подразделяют на отечно-катаральную и гнойную формы. По характеру воспалительной реакции выделили следующие формы:
• лимфоцитарно-эозинофильную (со слабой экссудацией);
• лимфоплазмоцитарную (с серозным экссудатом);
• лимфоретикулярную (с серозным экссудатом);
• нейтрофильно-макрофагальную (с гнойным экссудатом).

Е.В. Борзов в национальном руководстве по оториноларингологии приводит классификацию, в которой аденоидит по форме воспаления подразделяют на поверхностный и лакунарный.

По этиологии заболевания аденоидит также подразделяется на:
• вирусный,
• бактериальный,
• грибковый,
• аллергический.

Эпидемиология, этиология и патогенез аденоидита

Аденоидит занимает лидирующие позиции в структуре заболеваний ЛОР-органов у детей. На сегодняшний день распространенность аденоидита в детском возрасте вариабельна и во многом зависит от климато-географических зон, а также от условий проживания. По данным некоторых зарубежных исследователей, частота заболеваемости аденоидитом в мире составляет 12 000 случаев на 100 000 детского населения в год. При этом снижение заболеваемости приходится на возраст от 10 до 15 лет, что связано с началом периода физиологической инволюции лимфоидной ткани у детей.

Отечественные исследователи отмечают, что частота встречаемости хронического аденоидита у детей в России составляет 20–50% среди патологии верхних дыхательных путей. Однако вне зависимости от экзогенных факторов окружающей среды показатели распространенности хронического аденоидита в группе часто болеющих детей значительно выше и составляют от 37 до 70%.

Увеличение частоты распространенности хронического аденоидита в группе часто болеющих детей можно объяснить изменениями со стороны иммунной системы, которые проявляются как снижение субпопуляций CD, СD8, CD95, CD16 Т и B-лимфоцитов, а также дисбалансом состава иммуноглобулинов IgA, IgM и IgG. При этом также наблюдается нарушение фагоцитарной активности нейтрофильных гранулоцитов, снижение продукции сывороточного интерферона ã и á (ИФН). Непосредственно данные изменения влияют на уменьшение эффективности противовирусной защиты организма и способствуют возникновению бактериальных осложнений.

На возникновение воспалительного процесса глоточной миндалины оказывают влияние многочисленные факторы, среди которых выделяют: высокую антигенную нагрузку (частые респираторные заболевания), персистенцию патогенной и условно-патогенной микрофлоры в носоглотке, аллергические состояния, влияние неблагоприятных экологических условий, изменение иммунной системы ребенка вследствие врожденной или приобретенной иммунной недостаточности, а также аномалии строения носа и носоглотки.

Несовершенство иммунного ответа в детском возрасте обус¬ловлено низкой секрецией секреторного IgA и провоспалительных цитокинов. Высокая частота острых респираторных заболеваний, нарушение экологических условий оказывают дополнительное влияние на изменение иммунного статуса ребенка и являются причиной повышения уровня циркулирующих в крови иммунных комплексов и формирования хронического воспаления.

На фоне физиологической незрелости иммунной системы детского организма влияние вышеперечисленных факторов способствует повышению как функциональной активности лимфоидной ткани ГМ с последующей гиперплазией, так и ее вовлечению в формирование стойкого хронического воспаления.

К наиболее этиологически значимым вирусным инфекциям, оказывающим влияние на формирование острого и хронического воспаления аденоидных вегетаций, относят: герпес-вирусы 1-го, 2-го, 6-го типов, аденовирусы, респираторно-синцитиальные вирусы, вирусы гриппа и парагриппа, вирусы Коксаки и Эпштейна–Барр.

При частом рецидивировании вирусных инфекций, тропных к лимфоидной ткани, происходит нарушение регенеративных процессов на слизистых оболочках верхних дыхательных путей с формированием переходного типа эпителия. На фоне инфильтративных изменений слизистых оболочек ГМ происходит повреждение базальной мембраны и собственного слоя слизистой оболочки. При этом образующийся фибробластами трансформирующий фактор роста â является одной из причин гиперплазии аденоидных вегетаций.
Функциональные нарушения слизистой оболочки глоточной миндалины, изменения местного и общего иммунитета на фоне вирусного воспаления непосредственно влияют на изменения микробиоценоза носоглотки, стимулируя активацию условно-патогенной и патогенной микрофлоры.

Немаловажное значение в этиологии хронического воспаления аденоидных вегетаций, имеют бактериальная и грибковая инфекции. К наиболее значимыми бактериальным штаммам, влияющим на характер воспаления аденоидных вегетаций, относят анаэробные микроорганизмы, которые высеваются реже, чем аэробные, и в основном представлены пептострептококками и фузобактериями. Аэробная микрофлора высевается от 60 до 88%, при этом лидирующее значение имеют штаммы S. aureus, S. pneumoniae, H. influenzae и M. catarrhalis.

Помимо аэробной и анаэробной микрофлоры, по данным некоторых исследователей, при хроническом аденоидите в 20–40% случаев выявляются внутриклеточные инфекции Chlamydia pneumoniae и Mycoplasma hominis.

Несмотря на многочисленные исследования, подтверждающие значимость вирусной и бактериальной инфекции в этиопатогенезе развития аденоидита у детей, немаловажное значение имеет и грибковая инфекция. В единичных работах зарубежных авторов отмечено, что удельный вес грибковой инфекции при хроническом воспалении ГМ может составлять от 15 до 35%. При этом установлено, что аденоидные вегетации могут быть инфицированы как дрожжеподобными грибами рода Candida (C. albicans, C. tropicalis, C. parapsilosis), так и плесневыми грибами рода Aspergillus (Aspergillus spp.).

Дрожжеподобные грибы рода Candida обладают многочисленными факторами патогенности, которые проявляются при условии нарушений в системе антимикробной резистентности человека. К ведущим факторам патогенности дрожжеподобных грибов относят способность их вырабатывать ферменты агрессии и защиты — фосфолипазу и протеиназу; данные ферменты участвуют в процессе адгезии и инвазии гриба, разрушении клеточных мембран и поверхностных молекул, а также клеток иммунной системы.
В основе патогенеза кандидозного воспаления лежат механизмы нарушения клеточного и гуморального иммунитета. К данным механизмам относятся изменение функции Т-лимфоцитов, фагоцитарной активности нейтрофилов, моноцитов, развитие сенсибилизации и аутосенсибилизации организма к кандидозному аллергену.

В этиопатогенезе формирования патологических изменений глоточной миндалины несомненную роль играет аллергия. Распространенность аллергического ринита среди детского населения в России составляет 11,7%. Влияние аллергенов способствует формированию аллергических реакций не только на слизистой оболочке полости носа, но и на лимфоидной ткани ГМ. Среди аллергизирующих факторов большое значение придается как неинфекционным (бытовым, пыльцевым, инсектным, лекарственным), так и инфекционным (бактериальным и грибковым). Низкая способность лимфоидной ткани к синтезу полноценных антител приводит к ее гиперплазии в ответ на действие аллергена. Особенностью аллергического воспаления слизистой оболочки является неспецифическая гиперреактивность на фоне персистирующего процесса, длительно сохраняющегося даже после прекращения контакта с аллергеном. Патологическая сенсибилизация дыхательных путей формируется либо в слизистой оболочке, либо в лимфатических образованиях ГМ, вызывая ее гиперплазию. Гиперплазия ГМ может в значительной мере усугублять тяжесть течения аллергического ринита за счет усиления назальной обструкции и ринореи. Обструкция верхних дыхательных путей при гиперплазии ГМ может приводить к развитию синдрома обструктивного апноэ/гипопноэ сна, а также стать причиной возникновения дисфункции слуховой трубы.
Значение аллергии в формировании аденоидных вегетаций подтверждается патоморфологическими исследованиями лимфоидной ткани ГМ, когда выявляется большое количество тучных клеток в различных стадиях дегрануляции, плазматизация лимфоидной ткани и скопления эозинофилов.
В подтверждение аллергической сенсибилизации у данных пациентов отмечается повышенное содержание IgE в сыворотке крови и в лимфоидной ткани.

Клиническая картина острого и хронического аденоидита

Для клинической картины острого аденоидита у грудных детей и детей раннего возраста характерно острое начало заболевания с повышением температуры тела до фебрильной. Оно нередко сопровождается симптомами общей интоксикации (рвотой, жидким стулом, раздражением мозговых оболочек). У детей грудного возраста отмечаются признаки затруднения сосания и явления дисфагии. К началу вторых суток заболевания появляется резкая назальная обструкция. Выделения из носа могут быть как слизистыми, так и слизисто-гнойными. За счет распространенности воспалительного процесса к симптомам острого ринита добавляются симптомы острого фарингита. При фарингоскопии отмечается стекание слизисто-гнойного секрета из носоглотки. При выполнении фиброэндоскопии носоглотки или задней риноскопии отмечаются выраженные признаки воспаления глоточной миндалины. Воспаленные аденоидные вегетации принимают отечный характер, их слизистая оболочка ярко гиперемирована, в области борозд отмечается скопление слизистого или слизисто-гнойного секрета. Возможен фибринозный налет на поверхности ГМ как при ангинах.

Распространение инфекции в нижние дыхательные отделы сопровождается появлением кашля. Слизистое или слизисто-гнойное отделяемое, попадая в гортань или трахею, может стать причиной возникновения трахеобронхита или бронхопневмонии. Нередко острый аденоидит сопровождается воспалением тубарных миндалин, боковых валиков глотки, а также лимфоидных гранул задней стенки глотки. Острый аденоидит, как правило, протекает с выраженной лимфаденопатией. Регионарные задние шейные, затылочные и подчелюстные лимфатические узлы увеличены и при пальпации болезненны. У детей старшего возраста при остром аденоидите симптомы интоксикации значительно слабее, чем у детей раннего возраста. Температура тела, как правило, субфебрильная, общая интоксикация проявляется в жалобах на головную боль. Резкое нарушение носового дыхания сопровождается ощущениями дискомфорта в области носоглотки, при этом заложенность носа может сопровождаться выраженной гнусавостью. При проведении задней риноскопии определяются отек и гиперемия ГМ, характер секрета слизистый или гнойный. Риноскопия выявляет признаки острого ринита (отек и гиперемия слизистых оболочек, в просвете носовых ходов скопление слизистого или слизисто-гнойного секрета). При фарингоскопии и задней риноскопии наблюдается яркая гиперемия слизистой оболочки задней стенки глотки со стеканием слизистого или слизисто-гнойного секрета из носоглотки. За счет нарастания отека ГМ могут возникать жалобы на снижение слуха, болезненность в ушах.

Продолжительность заболевания обычно не превышает 5–7 дней и имеет склонность к рецидивам. Осложнениями острого аденоидита могут стать бронхолегочные заболевания, острый средний отит, острый синусит, заглоточный абсцесс у детей младше 5 лет, а также общие инфекционные осложнения.

При хроническом аденоидите симптоматика разнообразна. Детей беспокоят заложенность носа, затруднение носового дыхания, стойкие явления ринита, характерный кашель в утренние часы, умеренно выраженные явления интоксикации. Родители отмечают у детей бледность кожных покровов, понижение аппетита, быструю утомляемость и слабость, повышение раздражительности, храп во время сна. Возможны жалобы на снижение слуха, энурез.

В зависимости от характера воспаления аденоидных вегетаций (аллергического, бактериального или грибкового) эндоскопическая картина состояния ГМ может быть вариабельной. Для бактериального воспаления характерными признаками являются оте¬к и гиперемия ГМ, слизистое или слизисто-гнойное отделяемое в области борозд аденоидных вегетаций.

При грибковом кандидозном воспалении аденоидных вегетаций эндоскопическими признаками являются беловатые нитчатые наложения в области борозд ГМ в сочетании со сглаженностью борозд и слизистым или слизисто-гнойным секретом.

Типичными эндоскопическими признаками аллергического аденоидита являются бледность и выраженность отека глоточной миндалины, при этом борозды миндалины резко сглажены.

Особенности анатомического расположения ГМ являются частой причиной распространения инфекционного процесса на параназальные структуры. Воспалительные явления аденоидных вегетаций в сочетании с аллергией, иммунологическими нарушениями, разнообразными анатомическими отклонениями архитектоники носа и носоглотки создают условия для включения в воспалительный процесс околоносовых синусов, являются частой причиной дисфункции слуховой трубы и возникновения среднего отита. В связи с этим первыми проявлениями аденоидита у взрослых могут быть жалобы со стороны органа слуха (тубоотит, острый средний отит и др.). 

Рис. 1. Аденоидит. а — аденоидит; б — воспаление левого трубного валика, левосторонний тубоотит; в — левосторонний катаральный средний отит; г — гипертрофия правого трубного валика без вовлечения слуховой трубы в патологический процесс

Описанные признаки воспаления среднего уха не являются абсолютно патогномоничными и требуют дополнительных обследований для установления этиологии и характера воспаления.

Диагностика острого и хронического аденоидита

Для диагностики острого и хронического аденоидита у детей используются различные инструментальные и лабораторные методы исследования, позволяющие выявить характер и этиологическую форму воспаления аденоидных вегетаций.
При воспалительных заболеваниях глоточной миндалины проводится сбор жалоб и анамнеза заболевания, оториноларингологический осмотр с применением ригидной или фиброэндоскопической техники.
Для выявления сопутствующей ЛОР-патологии применяются методы диагностики функции слуховой трубы (акустическая импедансометрия). Если ребенок жалуется на снижение слуха, нужны отоакустическая эмиссия и аудиометрия. При подозрении на вовлечение околоносовых синусов в воспалительный процесс необходимы рентгенологические исследования (рентгенография или КТ околоносовых пазух носа).

Микробиологическая диагностика

Для диагностики бактериального и грибкового возбудителя необходимо комплексное микробиологическое исследование, включающее бактериологические и микологические методы.

Метод микроскопии имеет особое значение в микробиологической диагностике не только бактериальных возбудителей, но и микотических поражений. Данный метод используется для микроскопии нативных и окрашенных препаратов. Для исследования неокрашенных препаратов материал предварительно просветляют 10–30% раствором едкого калия (КОН), а затем микроскопируют, используя метод «раздавленной капли». Для усиления контрастности препарата используется водный раствор метиленового синего.

Окраску фиксированных мазков осуществляют следующими методами: по Граму, с использованием метиленового синего; по Цилю–Нильсену, по Романовскому–Гимзе. Для выделения микромицетов в клиническом материале также широко используется метод окраски 0,1% калькофлюором белым для дальнейшего изучения под люминесцентным микроскопом.

Для проведения культуральных методов исследования забор материала осуществляют стерильным ватным тампоном, после чего его помещают в транспортную или питательную среду.
Для идентификации бактериальной флоры в качестве питательных сред использовали 5% кровяной агар, 10% желточно-солевой агар, среду Эндо. После выделения чистой культуры проводится определение чувствительности бактерий к антибиотикам диско-диффузионным методом.

Для выделения и идентификации грибов применяют твердые и жидкие питательные среды Сабуро, сусло-агар, картофельный и рисовый агар. При идентификации плесневых грибов используют среду Чапека.

С целью подавить рост бактериальной флоры в питательные среды добавляют антибиотики (хлорамфеникол, стрептомицин, пенициллин, тетрациклин). Данные среды обеспечивают рост большинства патогенных и условно-патогенных грибов. В настоящие время для идентификации грибов-возбудителей используются различные тест-системы (API 20C bio Merieux, BBL Mycotube и др.). Для определения чувствительности грибов к антимикотическим препаратам применяют диско-диффузионный метод.

Диагностически значимым для подтверждения грибкового воспаления является выявление колоний дрожжеподобных грибов от 104 КОЕ/мл. Однако исключение составляют пациенты с иммунодефицитными состояниями, для которых наличие колоний 103 КОЕ/мл является диагностически значимым для подтверждения грибкового заболевания.

Кроме методов бактериологического и микологического исследования, применяется серологическая диагностика для выявления вирусных возбудителей.

Для диагностики аллергического аденоидита применяется метод цитоморфологического исследования мазка-перепечатка со слизистой оболочки полости носа с окрашиванием по методу Романовского–Гимзы. После забора патологического отделяемого из полости носа содержимое наносится на предметное стекло для микроскопии. Использование данного метода у детей с хроническим аденоидитом позволяет выявить аллергический генез гиперплазии ГМ. Результаты цитологического исследования назального секрета отражают аллергическое воспаление с эозинофильной инфильтрацией или подтверждают инфекционное воспаление слизистой оболочки при выявлении нейтрофильной инфильтрации. При отсутствии аллергического воспаления эозинофилы в риноцитограмме не определяются или выявляются в единичном количестве.

Лечение острого и хронического аденоидита

При лечении острого и хронического аденоидита тактика терапии построена на эрадикации очага инфекции и купировании признаков местного воспаления.

В случае острого аденоидита широко применяется системная антибактериальная терапия, гипосенсибилизирующая, детоксикационная, противовирусная, ирригационная, топическая антисептическая и антибактериальная терапия. В качестве вспомогательной терапии применяются деконгестанты. К немедикаментозным средствам относятся физиотерапевтические методы лечения (тубусный кварц и лазеротерапия эндоназально).
При наличии у ребенка признаков выраженной интоксикации требуется госпитализация для проведения лечения в стационаре.

В случае хронического аденоидита показана элиминационная, антибактериальная, противогрибковая, противовирусная и противоаллергическая терапия. Целесообразно также применение мукорегулирующих препаратов, бактериальных иммунокорректоров и вакцинации, пробиотиков, регулирующей терапии средствами природного происхождения, физических методов лечения, иглорефлексотерапии, дыхательной гимнастики и закаливания.
В комплексном лечении хронического аденоидита возможно применение деконгестантов из группы оксиметазолина, ксилометазолина и фенилэфрина. Все они снижают отек слизистой оболочки и способствуют облегчению носового дыхания. Препараты назначаются коротким курсом не более 5–7 дней. При длительном использовании деконгестантов побочный эффект проявляется в развитии медикаментозного ринита.

Для проведения местной терапии хронического бактериального аденоидита могут быть использованы следующие группы препаратов: антибиотики для интраназального применения, антисептики местного действия, а также бактериофаги. Данные препараты обеспечивают неселективную эрадикацию бактериальной флоры.
За рубежом применение системных антибактериальных препаратов при лечении хронического аденоидита бактериальной этиологии считается оправданным. Антибактериальные препараты следует назначать с учетом выявленной чувствительности. Препаратами выбора являются защищенные пенициллины (амоксициллин + клавулановая кислота). Отмечается эффективность данной группы антибиотиков в отношении основных штаммов возбудителя бактериального аденоидита, а именно: S. aureus, H. influenzae, S. pyogenes и M. сatarrhalis.

При выявлении грибкового характера воспаления глоточной миндалины препаратом выбора для системной противогрибковой терапии является препарат из группы азолов — флуконазол. Механизм его действия заключается в угнетении образования эргостерола — основного компонента мембраны гриба, действуя на фермент 14á-деметилазу, входящий в систему цитохрома P450. Нарушение биосинтеза мембраны обусловливает фунгистатический эффект препарата. Спектр действия флуконазола включает большинство видов грибов рода Candida: С. albicans, tropicalis, parapsilosis и т.д. Природная резистентность данного препарата отмечается к штаммам C. krusei, меньшая чувствительность к штаммам С. glabrata. Побочных действий при приеме препарата, как правило, не наблюдается, в редких случаях отмечаются транзиторные нарушения печеночных ферментов. Данный препарат широко применяется в педиатрической практике. Дозировка препарата регламентируется 3 мг/кг в сутки, доза препарата не должна превышать 100 мг в сутки, с однократным приемом натощак. Курс терапии составляет 10 дней. Наиболее удобно дозировать препарат в суспензированной форме. При приеме препарата необходимо выполнение биохимического анализа крови с целью контроля печеночных ферментов аланинаминотрансфераз, аспартатаминотрансфераз, щелочной фосфатазы. Данное исследование показано для всех детей не позднее пятых суток использования системной противогрибковой терапии.

Следующим препаратом выбора при системной противогрибковой терапии в случае выявлении Candida-резистентных штаммов является вориконазол. Данный препарат также относится к группе азолов, и его механизм связан с ингибированием деметилирования стерол-14á-деметилазы, входящей в систему цитохрома P450. Вориконазол обладает широким спектром противогрибковой активности в отношении Candida spp., включая штаммы C. krusei, устойчивые к флуконазолу, и резистентные штаммы C. glabrata и C. albicans. Однако при его назначении могут встречаться побочные явления, в частности нарушение функции печени. При приеме препарата необходимо контролировать уровень печеночных ферментов в биохимическом анализе крови. Данное исследование также выполняют не позднее пятых суток применения системной противогрибковой терапии. Назначение препарата ограничено по возрасту и может применяться у детей старше 2 лет. У детей дозировка рассчитывается как 4 мг/кг 2 раза в сутки. Курс лечения составляет 7 дней. Форма препарата таблетированная.

В качестве местной терапии грибкового аденоидита рекомендовано использовать антисептики с выраженным антимикотическим эффектом: 0,01% бензилдиметил-миристоиламино-пропиламмоний (Мирамистин) или 2% серебра протеинат в виде назальных капель 3 раза в день, курсом терапии 20 дней.

У детей с аллергической формой аденоидита целесообразно назначение антигистаминной терапии в сочетании с глюкокортикоидными интраназальными препаратами.